Озонотерапія




 

Дія озону на органічні сполуки у водному середовищі може протікати трьома шляхами:

безпосереднє окислення з втратою атома кисню;
приєднання атома кисню до окисляемому речовини;
каталітична дія, що збільшує окислительную роль кисню.

Ймовірно, в основі бактерицидного і стимулюючої дії озону лежать зазначені вище процеси.

Основними особливостями озону є його нестійкість і сильна окислювальна активність, обумовлена ​​високою спорідненістю до електрону. Реактивність озону по відношенню до органічних речовин пояснюється полярним будовою його молекули. Озон реагує з ненасиченими вуглеводнями, амінами, сульфгідрильними групами і ароматичними сполуками, що важливо для розуміння біохімічної сутності взаємодії озону з біологічним об’єктом (Розумовський С.Д., Зайков Г. Е., 1974).

Маючи високу реактогенної здатністю, озон активно вступає в реакції з різними біологічними об’єктами, в тому числі зі структурою клітини. Плазматичні мембрани є основною мішенню озону в зв’язку з щільною упаковкою ліпідів і білків в биомембранах. Пошкодження в цитоплазмі і внутрішньоклітинних органелах спостерігаються при значно більших дозах озону, ніж у плазматичній мембрані, та після порушення бар’єрів проникності. У міру наростання дози озону в плазматичній мембрані (еритроцити, дріжджові і бактеріальні клітини) модифікуються сили міжмолекулярної взаємодії (зміни стійкості до детергентів і напрямок кріофрактографіческого відколу), зростає гідро- фільность і біфазної (різноспрямовано) змінюється мікров’язкість анулярная і біслойних липида (зондовая флуоресцен- ція), а також Зарядове стан поверхні (дані електрофорезу).

Зміни фізичного та структурного стану мембран пов’язані з окислювальним деструкцією ліпідів і білків (Конєв СВ. І співавт., 1991). Відбувається підвищення резистентності еритроцитів і зростання їх деформабельності, що сприяє оптимізації мікроциркуляції (Бояринов Г.А. і співавт., 1991; Кокшаров І.А. та співавт., 1991; Щепотінская В.І. і співавт., 1992). Внаслідок рухливості подвійного шару мембрани дефекти в ній знову закриваються. Це відбувається до тих пір, поки дефекти істотно не збільшаться в розмірах. Звідси випливає, що концентрація озону повинна бути підібрана така, щоб оболонка клітини не змінювалася, але сама була б ще здатна до відновлення завдяки бічному зсуву.

Спочатку в крові з озоном реагують ненасичені жирні кислоти і їх складні ефіри. З огляду на великий вміст цих сполук в організмі, можна з більшою часткою вірогідності припускати, що велика частина введеного озону витрачається на реакції з С = С зв’язками з утворенням біологічно активних функціональних груп — озонідов. Те, що озоніди в великій мірі визначають терапевтичний ефект при парентеральному введенні озону, підтверджується тим фактом, що синтезовані поза організмом озоніди складних ефірів ненасичених жирних кислот, наприклад, при озонування рослинних масел, також є біологічно активними сполуками: володіють протизапальними, антиалергічні і імуномодулюючими властивостями , покращують мікроциркуляцію і репаративні процеси в місцях нанесення озонідов (Зайцев В.Я. і співавт., 1998).

Оскільки електро- трофільное приєднання до подвійного зв’язку С = С ненасичених жирних кислот є-переважну реакцію озону, то еритроцити розглядаються як основні «мішені» в цій реакції при киснево-озонової терапії. Це обумовлено тим, що оболонка еритроцитів містить високий процентний вміст фосфоліпідів з ненасиченими ланцюгами жирних кислот, вони то і утворюють центр реакції (Rilling S. etal., 1985).